Dra Paola Uribe, Residente III dermatología Unisanitas

Los léntigos solares o seniles han sido recientemente estudiados por técnicas deinmuno histoquímica y marcadores genéticos que apoyan la naturaleza focal de undesajuste en el crecimiento de las capas basales de la epidermis. (1,2).



Exp Dermatol. 2017;26(3):242-248

El trastorno inicia con el alargamiento de las crestas epidérmicas a partir del aumento del grosor de las capas basales (acantosis). En los estados más tardíos, la piel tiende a aplanarse o incluso a hundirse consecuencia de la atrofia coexistente (2)(3).

Uno de los componentes de las descripciones clásicas de los léntigos era que ocurría unaumento de melanocitos, sin embargo,  estoes relativo, debido al  cambioestructural de la epidermis según muestran análisis con marcadores genéticos einmunohistoquímica realizados por el grupo del Dr Choi (4)

Choi no encontró diferencias significativas entre los melanocitos y/o queratinocitos comparando la piel con lentigo y la piel aparentemente sana. Ninguno de los marcadores específicos para genes melanocíticos mostró una diferencia significativa en su expresión, marcadores específicos para queratina 5 y 10 (KRT5, KRT10) que sugieren que las células de la pared suprabasal de los léntigos tienen un recambio más lento.

La hiperpigmentación es causada más por acumulación de melanina “atascada” en las capas basales que por un aumento en la producción de la misma.

Referencias

  1. Goorochurn R et al. Biological processes in solar lentigo: insights brought by experimental models. Exp Dermatol. 2016 ;25(3):174-7.
  2. Lin CB et al. Immuno-histochemical evaluation of solar lentigines: The association of KGF/KGFR and other factors with lesion development. Journal of Dermatological Science. 2010; 59: 91–97.
  3. Yonei N. Two patterns of solar lentigines: a histopathological analysis of 40 Japanese women. J Dermatol. 2012;39(10):829-32.
  4. Choi W. Molecular and histological characterization of age spots. Exp Dermatol. 2017;26(3):242-248.

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